阿司匹林的作用机制是不可逆的_阿司匹林的作用机制是
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1阿司匹林是临床上应用最早、最多的第1代抗血小板药物，其作用机理，是使血小板的环氧酶乙酰化、抑制血栓素A2的合成，对于血栓素A2的诱导的血小板聚集，产生不可逆的抑制作用，另外还可以使血小板膜蛋白乙酰化，并抑制血小板膜酶，亦有助于抑制血小板功能。
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1解析(1)不可逆的花生四烯酸环氧合酶抑制剂,结构中的乙酰基能使环氧合酶活动中心的丝氨酸乙酰化，阻断酶的催化作用，乙酰基难易脱落，酶活性不能恢复，进而抑制前列腺素的生物合成。(2)抑制血小板中血栓素A2 (TXA2)的合成，具有强效抗血小板凝聚作用。
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1阿司匹林是不可逆性COX抑制剂，通过抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶(COX),使前列腺素(PGs)合成减少，产生解热、镇痛、抗炎作用，并且减少了血栓素A2(TXA2)的合成，抑制血小板的聚集和血栓的形成。因内源性PGI2和PGE2具有肾黏膜保护作用，阿司匹林抑制其合成，易产生胃肠道反应。试试语音朗读：
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2所以，阿司匹林有防治脑梗死的作用。
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0阿司匹林不可逆性抑制COX-1,阻断TXA2 形成，并且抑制G 蛋白偶联的TXA2 受体和血栓素前列腺素受体(TP)介导的血小板激活，是临床常用药物。阿司匹林的最佳剂量范围为75～150 mg/d,其主要不良反应为胃肠道出血。其损伤胃黏膜的主要机制包括两个方面：
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0阿司匹林| 阿司匹林在心血管疾病预防中的作用机制是通过不可逆地抑制血小板上的环氧化酶-1(COX-1),阻止了血小板生成血栓素A2,进而减少了血小板的聚集和活化。这样即使动脉粥样硬化斑块破裂，形成的血小板血栓风险也会大大降低，从而有效预防心肌梗死、脑卒中等血栓性事件的发生。临床研究已证实，对于不稳定性心绞痛患者，好了吧！
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0阿司匹林对血小板聚集的抑制作用，因此阿司匹林肠溶片适应症如下： 降低急性心肌梗死疑似患者的发病风险预防心肌梗死复发中风的二级预防降低短暂性脑缺血发作(TIA)及其继发脑卒中的风险降低稳定性和不稳定性心绞痛患者的发病风险动脉外科手术或介入手术后，如经皮冠脉腔内成形术(PTCA),冠状动脉旁路术(CABG),颈动脉内膜等会说。
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